阐述调节血管舒缩活动的体液因素。

正确答案:调节血管舒缩活动的体液因素： (1)肾素－血管紧张素系统：血管紧张素原在肾素的作用下水解，产生血管紧张素Ⅰ。在血管紧张素转换酶作用下，血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ在氨基肽酶A的作用下，成为血管紧张素Ⅲ。血管紧张素工不具有活性。血管紧张素Ⅱ与血管紧张素受体结合，引起相应的生理效应，作用于血管平滑肌，可使全身微动脉收缩，动脉血压升高，是已知最强的缩血管活性物质之一。 (2)肾上腺素和去甲肾上腺素：①肾上腺素可与α和β两类肾上腺素能受体结合。肾上腺素使总外周阻力降低，脉搏压变大，压力感受性反射对心脏的作用不能抵消肾上腺素对心脏的直接作用，故心率加快，心输出量增加。②去甲肾上腺主要与血管的α肾上腺素能受体结合，也可与心肌β肾上腺素能受体结合，但和血管平滑肌的β肾上腺素能受体结合的能力较弱。去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高。 (3)血管升压素：血管升压素在下丘脑视上核和室旁核合成。在肾集合管可促进水的重吸收，故又称为抗利尿激素。血管升压素作用于血管平滑肌的相应受体，引起血管平滑肌收缩，是已知的最强的缩血管物质之一。在完整机体中，血浆中血管升压素浓度升高时首先出现抗利尿效应；只有当其血浆浓度明显高于正常时，才引起血压升高。 (4)血管内皮生成的血管活性物质：内皮细胞可以生成并释放若干种血管活性物质，引起血管平滑肌舒张或收缩。①血管内皮生成的舒血管物质：内皮细胞合成前列环素使血管舒张。内皮生成内皮舒张因子(EDRF)，化学结构是一氧化氮(NO)，可使血管平滑肌内的鸟苷酸环化酶激活，cGMP浓度升高，游离Ca[YZ77_~2+.gif]的浓度降低，故血管舒张。②血管内皮生成的缩血管物质：血管内皮细胞也可产生多种缩血管物质，称为内皮缩血管因子(EDCF)。 (5)激肽释放酶一激肽系统：激肽释放酶是体内的一类蛋白酶，可使蛋白质底物激肽原分解为激肽。激肽具有舒血管活性，可参与血压和局部组织血流的调节。 (6)心房钠尿肽：是由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。当心房壁受到牵拉时，可使心房肌细胞释放心房钠尿肽，其作用可使血管舒张。