心脏、血管检查
正确答案:一、心脏视诊
(一)心前区隆起
心前区隆起主要见于以下疾病：①某些先天性心脏病(如法洛四联症、肺动脉瓣狭窄等)，在儿童时期患心脏病且心脏显著增大时，可致心前区隆起。②慢性风湿性心脏病伴右心室增大者。③伴大量渗液的儿童期心包炎。
(二)心尖搏动
1．正常心尖搏动 一般位于第5肋间隙左锁骨中线内侧0．5～1．0cm处，搏动范围的直径为2．0～2．5cm。一部分正常人可看不到心尖搏动(如胸壁较厚或为乳房遮盖)。
2．心尖搏动的位置改变
(1)生理因素 ①体位：如卧位时心脏偏于横位，心尖搏动可稍上移；左侧卧位时，心尖搏动可向左移；右侧卧位时可向右移。②体型：矮胖体型、小儿及妊娠，心脏常呈横位，心尖搏动可向上外方移位；瘦长体型者，心脏呈垂直位，心尖搏动可向下、向内移。
(2)病理因素 ①心脏疾病：左心室增大时，心尖搏动向左下移位；右心室增大时，左室被推向左，心尖搏动向左移位。先天性右位心时，心尖搏动位于胸部右侧相应部位。②胸部疾病：凡能使纵隔及气管移位的胸部疾病，均可使心脏及心尖搏动移位。肺不张、粘连性胸膜炎时，由于纵隔向患侧移位，心尖搏动亦移向患侧；胸腔积液、气胸时，心尖搏动移向健侧。③腹部疾病：大量腹水、肠胀气、腹腔巨大肿瘤或妊娠等，使腹压增加而导致膈肌位置上升，心尖搏动位置向上外移位。
3．心尖搏动强度及范围的改变
(1)生理性 胸壁厚或肋间隙窄者，心尖搏动弱且范围小；胸壁薄或肋间隙宽者，心尖搏动强且范围大。剧烈运动、精神紧张或情绪激动时，心尖搏动增强。
(2)病理性 甲状腺功能亢进症、重症贫血及发热等疾病，由于心排出量增多，心尖搏动增强。左心室肥大时，心尖搏动增强且范围较大。如心尖搏动强而有力，用手指触诊时，可使指端抬起片刻，称为抬举性心尖搏动，为左心室明显肥大的可靠体征。心包积液、左侧气胸或胸腔积液、肺气肿等情况下，心尖搏动减弱甚或消失。心肌炎时，除心尖搏动减弱外常伴心尖搏动弥散。大量心包积液时不仅心尖搏动减弱，且与心尖浊音界不一致，心尖搏动位于心浊音界内侧。
二、心脏触诊
(一)震颤
震颤是用手触及的一种微细的震动感，其感觉类似在猫的颈部或前胸部所触及的震动感，故又称为"猫喘"，是器质性心血管疾病的特征性体征之一。它是血液经狭窄的瓣膜口或异常通道流至较宽广的部位所产生的湍流或漩涡，使瓣膜、心室壁或血管壁产生振动，传至胸壁所致。震颤多见于某些先天性心脏病及心脏瓣膜狭窄。
(二)心包摩擦感
心包发生炎症时，心包纤维性渗出沉着在心包脏层与壁层表面上，心脏搏动时两层粗糙的心包膜相互摩擦产生振动，传至胸壁，即心包摩擦感。心包摩擦感通常在胸骨左缘第4肋间最易触及，心包摩擦感在心脏收缩期和舒张期均可触及，但以收缩期明显。坐位稍前倾或深呼气末更易触及。触及心包摩擦感的部位，常能听到心包摩擦音。
三、心脏叩诊
(一)正常心脏浊音界
正常成人心脏左、右相对浊音界与前正中线的距离见下表。
(二)心脏浊音界的改变及其临床意义
1．心脏本身病变
(1)左心室增大 心脏浊音界向左下扩大，心腰部相对内陷，使心脏浊音区呈靴形。见于主动脉病变及主动脉瓣关闭不全，故称为主动脉型心脏，又称为靴形心。亦可见于高血压性心脏病。
(2)右心室增大 显著右心室增大时，相对浊音界同时向左、右两侧扩大，但因心脏同时沿长轴顺钟向转位，故向左(而不是向左下)增大较为显著。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄。
(3)左心房增大或合并肺动脉段扩大 可使心腰部饱满或膨出，心脏浊音区外形呈梨形，称为梨形心。因常见于二尖瓣狭窄，故亦称为二尖瓣型心脏。
(4)左、右心室增大 心界向两侧扩大，且左界向左下增大。见于全心功能不全，如扩张型心肌病、缺血性心肌病、弥漫性心肌炎等全心扩大时。
(5)心包积液 心浊音界向两侧扩大，且随体位改变而改变。坐位时心脏浊音界呈三角烧瓶形，卧位时心底部浊音界增宽，为心包积液的特征性体征。
2．心外因素 心脏的邻近组织对心脏浊音界亦有明显影响。例如，大量胸腔积液、积气时，心浊音界向健侧移位，患侧心脏浊音界则可叩不清；胸膜增厚粘连和阻塞性肺不张则使心界移向患侧；肺气肿时，可使心脏浊音界变小或叩不清；肺实变、肺肿瘤或纵隔淋巴结肿大时，如与心脏浊音界连在一起，则真正的心脏浊音区亦无法叩出；腹腔大量积液或巨大肿瘤、妊娠后期等均可使膈肌上抬，心脏呈横位，致心界向左扩大。
此外，心脏的位置可因体位、体型、呼吸及脊柱或胸廓畸形等而变动，因而心脏浊音区亦可发生相应变化。
四、心脏听诊
(一)心脏瓣膜听诊区
1．二尖瓣区 位于心尖搏动最强处，又称心尖区。一般情况下，位于第5肋间隙左锁骨中线内侧。
2．主动脉瓣区 主动脉瓣有两个听诊区：①主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间隙，主动脉瓣狭窄时的收缩期杂音在此区最响；②主动脉瓣第二听诊区：位于胸骨左缘第3、4肋间隙，主动脉瓣关闭不全时的舒张期杂音在此区最响。
3．肺动脉瓣区 在胸骨左缘第2肋间隙。
4．三尖瓣区 在胸骨体下端近剑突偏右或偏左处。
(二)听诊内容
1．心率 每分钟心搏次数称为心率。正常成人心率为60～100次／分，心率异常可见以下几种情况：
(1)窦性心动过速 成人窦性心律的频率超过100次／分，或婴幼儿超过150次／分，称为窦性心动过速。生理情况下可见于健康人体力劳动、运动、兴奋或情绪激动时及进食后；病理情况下，常见于发热、贫血、甲状腺功能亢进症、休克、心肌炎、心功能不全和使用肾上腺素、阿托品等药物后。
(2)窦性心动过缓 成人窦性心律的频率低于60次／分(一般不低于40次／分)，称为窦性心动过缓。可见于长期从事重体力劳动的健康人和久经锻炼的运动员；病理情况下，可见于颅内高压、阻塞性黄疸、甲状腺功能减退症、病态窦房结综合征、高血钾以及强心苷、奎尼丁或β受体阻滞剂等药物过量。
(3)阵发性心动过速 心率超过160次／分者，应考虑为阵发性心动过速。
(4)病态窦房结综合征 窦性心律低于40次／分者，应疑为病态窦房结综合征可能。
2．心律 心脏跳动的节律，称为心律。正常人心律基本规则。常见的异常心律有以下几种：
(1)窦性心律不齐 常见于健康青年及儿童，表现为吸气时心率增快，呼气时心率减慢，屏住呼吸时心律变为整齐。
(2)期前收缩 提早发生的心脏搏动，称为期前收缩或过早搏动。根据异位起搏点的部位，可将早搏分为室性、房性和房室交界性三种。在一段时间内每个正常心搏后都有一个过早搏动，称为二联律；如每两个正常心搏后有一个过早搏动，或一个正常心搏后有一成对早搏，均称为三联律。
早搏可见于以下几种情况：①正常人情绪激动、过劳、酗酒、饮浓茶过多或大量吸烟等情况下；②各种心脏病、心脏手术、心导管检查等；③奎尼丁及强心苷等药物的毒性作用；④电解质紊乱(尤其是低血钾)；⑤自主神经功能失调。二联律、三联律则常见于各种心肌病变或强心苷中毒等。
(3)心房颤动 房颤的听诊特点是：①心律绝对不规则；②s
强弱不等且无规律；③同时数心率和脉率时，心率快于脉率，称为脉搏短绌。心房颤动常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进症等，偶可见于无器质性心脏病者。
3．心音
(1)正常心音 经心音图检查证实，正常心音有4个，按其在心动周期中出现的顺序，依次命名为第一心音(s)、第二心音(s
)、第三心音(s
)及第四心音(s
)。通常听到的是s和s，在儿童和青少年中有时可听到s，一般听不到s。如听到s，多数属病理情况。
1)第一心音(s)：s出现标志心室收缩期的开始。s的产生机制主要是由心室收缩开始时二尖瓣、三尖瓣骤然关闭的振动所致。
2)第二心音(s)：s出现标志着心室舒张期的开始。s的产生主要是由心室舒张开始时，半月瓣(主、肺动脉瓣)突然关闭的振动所致。s包括两个主要成分：主动脉瓣关闭在前，形成该音的主动脉瓣成分(a)；肺动脉瓣关闭在后，形成该音的肺动脉瓣成分(p)。正常青少年p较a强(p>a)；中年人两者大致相等(p=a)；老年人则相反(p
(2)心音的改变及其临床意义
1)心音强度的改变
两个心音同时改变：同时增强可见于胸壁较薄、劳动、情绪激动、甲状腺功能亢进症、发热、贫血等。两个心音同时减弱可见于肥胖、胸壁水肿、左侧胸腔积液、肺气肿、心包积液、缩窄性心包炎、甲状腺功能减退症、心肌炎、心肌病、心肌梗死、心功能不全及休克等。
第一心音改变：s增强，见于发热、甲状腺功能亢进症、二尖瓣狭窄等。s减弱主要由于心肌收缩力减弱，见于心肌炎、心肌病、心肌梗死等，二尖瓣关闭不全时s减弱。
第二心音改变
s增强：①a增强：听诊可闻及a亢进，明显亢进的a可呈金属调，见于高血压病、主动脉粥样硬化等疾病。②p增强：肺动脉压升高，可有p亢进，见于原发性肺动脉高压症、二尖瓣狭窄、左心功能不全、左至右分流的先天性心脏病(如室间隔缺损、动脉导管未闭)、慢性肺源性心脏病等。
s减弱：①a减弱：见于低血压、主动脉瓣狭窄和关闭不全引起的主动脉内压力降低。②p减弱：见于肺动脉瓣狭窄或关闭不全。
2)心音性质改变：心肌有严重病变时，心肌收缩力明显减弱，致使s失去其原有特征而与s相似，同时因心搏加速使舒张期明显缩短而收缩期与舒张期的时间几乎相等，此时听诊s、s酷似钟摆的"滴答"声，称为钟摆律。如钟摆律时心率超过120次／分，酷似胎儿心音，称为胎心律，提示病情严重。以上两者可见于大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等。
3)心音分裂
第一心音分裂：当左、右心室收缩明显不同步时，可出现s分裂。在二、三尖瓣听诊区都可听到，但以胸骨左下缘较清楚。心室电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞。机械活动延迟见于二尖瓣狭窄等。在生理情况下，偶见于儿童及青少年。
第二心音分裂：临床上较常见，由主、肺动脉瓣关闭明显不同步所致，在肺动脉瓣区听诊较明显。可见于青少年，尤以深吸气更明显。临床上最常见的s分裂，见于右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟(如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等)，或左心室射血时间缩短，主动脉关闭时间提前(如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等)时。
4．额外心音 在正常心音之外听到的附加心音，均称为额外心音。重点介绍如下：
(1)奔马律 系在s后出现的响亮额外音，当心率快时与原有的s、s组成类似马奔跑时的蹄声，故称为奔马律。按额外心音出现的时间将奔马律分为舒张早期奔马律、舒张晚期奔马律及重叠型奔马律。
舒张早期奔马律：是最常见的奔马律，又称室性奔马律。左室舒张早期奔马律在心尖部或其内上方听到，呼气末最响，它的出现提示左室功能低下、心肌功能严重障碍。常见于：①严重心肌损害时心室壁张力明显减弱，如心肌梗死、心肌炎、冠心病及多种心脏病所致的左心衰竭；②进入心室的血流增多，血流速度增快，见于二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等。
舒张晚期奔马律：亦称房性奔马律。由左心病变引起者，病人左卧位心尖部最易听到，呼气末明显，见于高血压性心脏病、肥厚型心肌病、动脉瓣狭窄等阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，以及心肌梗死、心肌炎所致的严重心肌损害。由右心病变引起者，在胸骨左下缘处最清楚，常见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺心病等。
(2)开瓣音 亦称二尖瓣开放拍击音，出现在s之后，听诊特点为音调高，历时短促而响亮，清脆，呈拍击样。见于二尖瓣狭窄时，左心房压力升高，心室舒张期血液自左心房迅速流入左心室时，弹性尚好的二尖瓣迅速开放后又突然受阻引起瓣叶振动所致的拍击样声音。二尖瓣开放拍击音一般在心尖部和胸骨左缘3、4肋间隙或两者之间较易听到。它的出现表示狭窄的二尖瓣尚具有一定弹性，为二尖瓣分离术适应证的参考条件之一。当瓣膜有严重钙化或纤维化，以及伴有二尖瓣关闭不全时，此音消失。
5．心脏杂音
(1)产生机制 主要有：①血流加速；②瓣膜口、大血管通道狭窄；③瓣膜关闭不全；④异常通道；⑤心腔内漂浮物。
(2)心脏杂音的特性
1)最响部位：一般来说，在某瓣膜听诊区最响的杂音由该瓣膜的病变产生。例如，杂音在心尖部最响，提示病变在二尖瓣。
2)出现的时期：根据杂音出现的不同时期，可分为：①收缩期杂音，出现在s与s之间。②舒张期杂音，出现在s与下一心动周期之间。③连续性杂音，连续出现在收缩期及舒张期的杂音，并不为s所打断。④双期杂音，收缩期或舒张期均出现，但不连续。根据杂音在收缩期或舒张期出现的早晚可进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。例如，二尖瓣关闭不全的收缩期杂音可占整个收缩期，并可遮盖s甚至s，称全收缩期杂音；二尖瓣狭窄的舒张期杂音常出现在舒张中晚期；动脉导管未闭时可出现连续性杂音。
临床上，舒张期杂音及连续性杂音均为病理性，收缩期杂音则有很多是功能性的。
3)杂音的性质：一般分为吹风样、隆隆样(或雷鸣样)、叹气样、机器声样及乐音样等。根据杂音的性质又分为粗糙、柔和。如心尖区粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全；心尖区舒张中晚期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征性杂音；心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为相对性二尖瓣关闭不全；主动脉瓣第二听诊区叹气样舒张期杂音，见于主动脉瓣关闭不全；胸骨左缘第2肋间及其附近机器声样连续性杂音，见于动脉导管未闭；乐音样杂音听诊时其音色如海鸥鸣或鸽鸣样，常见于感染性心内膜炎及梅毒性主动脉瓣关闭不全。
一般来说，器质性杂音常是粗糙的，而功能性杂音则较为柔和。
4)强度和形态：收缩期杂音的强度一般采用levine六级分级法。
1级：杂音很弱，所占时间很短，初次听诊时往往不易发觉，须仔细听诊才能听到。
2级：较易听到的弱杂音，初听时即被发觉。
3级：中等响亮的杂音，不太注意听时也可听到。
4级：较响亮的杂音，常伴有震颤。
5级：很响亮的杂音，震耳，但听诊器离开胸壁则听不到，均伴有震颤。
6级：极响亮，听诊器稍离胸壁时亦可听到，有强烈的震颤。
杂音强度的表示法是"2／6级收缩期杂音"等。一般而言，3／6级和以上的收缩期杂音多为器质性的。但应注意，杂音的强度不一定与病变的严重程度成正比。
5)传导方向：杂音常沿着产生该杂音的血流方向传导。二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响，并向左腋下及左肩胛下角处传导；主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在主动脉瓣第二听诊区最响，并向胸骨下端或心尖部传导；主动脉瓣狭窄的收缩期杂音以主动脉瓣区最响，可向上传至右侧胸骨上窝及颈部。
6)与体位的关系：体位改变可使某些杂音减弱或增强。例如，左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张中晚期隆隆样杂音更明显；上半身前倾坐位可使主动脉瓣关闭不全的舒张期泼水样杂音更易于听到。
7)与呼吸的关系：深吸气时右心(三尖瓣、肺动脉瓣)的杂音增强；深呼气时左心(二尖瓣、主动脉瓣)的杂音增强。
8)与运动的关系：运动可使二尖瓣狭窄的舒张中晚期杂音增强。
(3)器质性与功能性杂音的鉴别收缩期杂音是临床最常见的杂音，可为功能性或器质性，以功能性多见，两者的鉴别具有重要意义。
6．心包摩擦音 见于结核性、化脓性等感染性心包炎和急性非特异性心包炎，也可见于风湿性病变、急性心肌梗死、尿毒症、心包原发或继发性肿瘤和系统性红斑狼疮等非感染性情况。心包摩擦音音质粗糙，音调高，与心搏一致，通常在胸骨左缘第3、4肋间隙处较易听到。心包摩擦音呈来回性，收缩期及舒张期均可听到，以收缩期较明显，且与呼吸无关。
五、血管检查
(一)视诊
1．肝-颈静脉反流征 令患者半卧位，观察平静呼吸时的颈静脉充盈度，然后手掌以固定的压力按压病人腹部脐周部位，如见患者颈静脉充盈度增加，称为肝-颈静脉反流征阳性，亦称为腹-颈静脉反流征阳性，提示肝脏淤血，是右心功能不全的重要早期征象之一。肝-颈静脉反流征阳性亦可见于渗出性或缩窄性心包炎。
2．毛细血管搏动征 用手指轻压病人指甲床末端，或以干净玻片轻压病人口唇黏膜，如见到红白交替的、与病人心搏一致的节律性微血管搏动现象，称为毛细血管搏动征阳性。主动脉瓣关闭不全时可见到这一现象，其他脉压增大的疾病，如重症贫血、甲状腺功能亢进症等，亦可出现毛细血管搏动现象。
(二)触诊
触诊脉搏时，一般均检查桡动脉，通常用食指、中指及无名指的指腹平放于桡动脉近手腕处，进行触诊。
1．水冲脉 脉搏骤起骤降，急促而有力。常见于主动脉瓣关闭不全、发热、甲状腺功能亢进、严重贫血、动脉导管未闭等。检查时，将患者的上肢高举过头，则水冲脉更易触知。
2．交替脉 为一种节律正常而强弱交替的脉搏。它的出现表示心肌受损，为左室衰竭的重要体征，见于高血压性心脏病、急性心肌梗死或主动脉瓣关闭不全等。
3．重搏脉 正常脉波的降支上可见一切迹(代表主动脉瓣关闭)，其后有一重搏波，此波一般不能触及。在某些病理情况下，此波增高而可以触及，即为重搏脉。重搏脉可见于伤寒或其他可引起周围血管松弛、周围阻力降低的疾病。
4．奇脉 指吸气时脉搏明显减弱或消失的现象，又称为吸停脉。常见于心包积液和缩窄性心包炎时，是心包填塞的重要体征之一。
5．无脉 即脉搏消失，见于严重休克及多发性大动脉炎。多发性大动脉炎使某一部位动脉闭塞而致相应部位脉搏消失(如上肢无脉症型、下肢无脉症型多发性大动脉炎)。此外，也可见于血栓闭塞性脉管炎，多发生于下肢动脉，可见一侧胫后或足背动脉的脉搏减弱或消失。主动脉缩窄时，下肢脉搏可较上肢明显减弱甚至触不到。
(三)听诊
1．枪击音与杜氏双重杂音 主动脉瓣关闭不全时，将听诊器体件放在肱动脉或股动脉处，可听到"嗒——、嗒——"音，称为枪击音，这是由于脉压增大使脉波冲击动脉壁所致。如再稍加压力，则可听到收缩期与舒张期双重杂音，称为杜氏双重杂音。有时在甲状腺功能亢进症、高热、贫血的病人，亦可听到枪击音及杜氏双重杂音。
2．其他血管杂音 ①在甲状腺功能亢进症病人肿大的甲状腺上可听到病理性动脉杂音，此音常为连续性，但收缩期较强；②主动脉瘤时，在相应部位可听到收缩期杂音；③动-静脉瘘时，在病变部位可听到连续性杂音；④肾动脉狭窄时，可在腰背部及腹部听到收缩期杂音。
(四)周围血管征
周围血管征包括头部随脉搏呈节律性点头运动、颈动脉搏动明显、毛细血管搏动征、水冲脉、枪击音与杜氏双重杂音。它们都是由脉压增大所致，常见于主动脉瓣关闭不全、发热、贫血及甲状腺功能亢进症等。
六、常见循环系统病变体征
(二)心包摩擦感
心包发生炎症时，心包纤维性渗出沉着在心包脏层与壁层表面上，心脏搏动时两层粗糙的心包膜相互摩擦产生振动，传至胸壁，即心包摩擦感。心包摩擦感通常在胸骨左缘第4肋间最易触及，心包摩擦感在心脏收缩期和舒张期均可触及，但以收缩期明显。坐位稍前倾或深呼气末更易触及。触及心包摩擦感的部位，常能听到心包摩擦音。
三、心脏叩诊
(一)正常心脏浊音界
正常成人心脏左、右相对浊音界与前正中线的距离见下表。
(二)心脏浊音界的改变及其临床意义
1．心脏本身病变
(1)左心室增大 心脏浊音界向左下扩大，心腰部相对内陷，使心脏浊音区呈靴形。见于主动脉病变及主动脉瓣关闭不全，故称为主动脉型心脏，又称为靴形心。亦可见于高血压性心脏病。
(2)右心室增大 显著右心室增大时，相对浊音界同时向左、右两侧扩大，但因心脏同时沿长轴顺钟向转位，故向左(而不是向左下)增大较为显著。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄。
(3)左心房增大或合并肺动脉段扩大 可使心腰部饱满或膨出，心脏浊音区外形呈梨形，称为梨形心。因常见于二尖瓣狭窄，故亦称为二尖瓣型心脏。
(4)左、右心室增大 心界向两侧扩大，且左界向左下增大。见于全心功能不全，如扩张型心肌病、缺血性心肌病、弥漫性心肌炎等全心扩大时。
(5)心包积液 心浊音界向两侧扩大，且随体位改变而改变。坐位时心脏浊音界呈三角烧瓶形，卧位时心底部浊音界增宽，为心包积液的特征性体征。
2．心外因素 心脏的邻近组织对心脏浊音界亦有明显影响。例如，大量胸腔积液、积气时，心浊音界向健侧移位，患侧心脏浊音界则可叩不清；胸膜增厚粘连和阻塞性肺不张则使心界移向患侧；肺气肿时，可使心脏浊音界变小或叩不清；肺实变、肺肿瘤或纵隔淋巴结肿大时，如与心脏浊音界连在一起，则真正的心脏浊音区亦无法叩出；腹腔大量积液或巨大肿瘤、妊娠后期等均可使膈肌上抬，心脏呈横位，致心界向左扩大。
此外，心脏的位置可因体位、体型、呼吸及脊柱或胸廓畸形等而变动，因而心脏浊音区亦可发生相应变化。
四、心脏听诊
(一)心脏瓣膜听诊区
1．二尖瓣区 位于心尖搏动最强处，又称心尖区。一般情况下，位于第5肋间隙左锁骨中线内侧。
2．主动脉瓣区 主动脉瓣有两个听诊区：①主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间隙，主动脉瓣狭窄时的收缩期杂音在此区最响；②主动脉瓣第二听诊区：位于胸骨左缘第3、4肋间隙，主动脉瓣关闭不全时的舒张期杂音在此区最响。
3．肺动脉瓣区 在胸骨左缘第2肋间隙。
4．三尖瓣区 在胸骨体下端近剑突偏右或偏左处。
(二)听诊内容
1．心率 每分钟心搏次数称为心率。正常成人心率为60～100次／分，心率异常可见以下几种情况：
(1)窦性心动过速 成人窦性心律的频率超过100次／分，或婴幼儿超过150次／分，称为窦性心动过速。生理情况下可见于健康人体力劳动、运动、兴奋或情绪激动时及进食后；病理情况下，常见于发热、贫血、甲状腺功能亢进症、休克、心肌炎、心功能不全和使用肾上腺素、阿托品等药物后。
(2)窦性心动过缓 成人窦性心律的频率低于60次／分(一般不低于40次／分)，称为窦性心动过缓。可见于长期从事重体力劳动的健康人和久经锻炼的运动员；病理情况下，可见于颅内高压、阻塞性黄疸、甲状腺功能减退症、病态窦房结综合征、高血钾以及强心苷、奎尼丁或β受体阻滞剂等药物过量。
(3)阵发性心动过速 心率超过160次／分者，应考虑为阵发性心动过速。
(4)病态窦房结综合征 窦性心律低于40次／分者，应疑为病态窦房结综合征可能。
2．心律 心脏跳动的节律，称为心律。正常人心律基本规则。常见的异常心律有以下几种：
(1)窦性心律不齐 常见于健康青年及儿童，表现为吸气时心率增快，呼气时心率减慢，屏住呼吸时心律变为整齐。
(2)期前收缩 提早发生的心脏搏动，称为期前收缩或过早搏动。根据异位起搏点的部位，可将早搏分为室性、房性和房室交界性三种。在一段时间内每个正常心搏后都有一个过早搏动，称为二联律；如每两个正常心搏后有一个过早搏动，或一个正常心搏后有一成对早搏，均称为三联律。
早搏可见于以下几种情况：①正常人情绪激动、过劳、酗酒、饮浓茶过多或大量吸烟等情况下；②各种心脏病、心脏手术、心导管检查等；③奎尼丁及强心苷等药物的毒性作用；④电解质紊乱(尤其是低血钾)；⑤自主神经功能失调。二联律、三联律则常见于各种心肌病变或强心苷中毒等。
(3)心房颤动 房颤的听诊特点是：①心律绝对不规则；②s强弱不等且无规律；③同时数心率和脉率时，心率快于脉率，称为脉搏短绌。心房颤动常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进症等，偶可见于无器质性心脏病者。
3．心音
(1)正常心音 经心音图检查证实，正常心音有4个，按其在心动周期中出现的顺序，依次命名为第一心音(s)、第二心音(s)、第三心音(s)及第四心音(s)。通常听到的是s和s，在儿童和青少年中有时可听到s，一般听不到s。如听到s，多数属病理情况。
1)第一心音(s)：s出现标志心室收缩期的开始。s的产生机制主要是由心室收缩开始时二尖瓣、三尖瓣骤然关闭的振动所致。
2)第二心音(s)：s出现标志着心室舒张期的开始。s的产生主要是由心室舒张开始时，半月瓣(主、肺动脉瓣)突然关闭的振动所致。s包括两个主要成分：主动脉瓣关闭在前，形成该音的主动脉瓣成分(a)；肺动脉瓣关闭在后，形成该音的肺动脉瓣成分(p)。正常青少年p较a强(p>a)；中年人两者大致相等(p=a)；老年人则相反(p
(2)心音的改变及其临床意义
1)心音强度的改变
两个心音同时改变：同时增强可见于胸壁较薄、劳动、情绪激动、甲状腺功能亢进症、发热、贫血等。两个心音同时减弱可见于肥胖、胸壁水肿、左侧胸腔积液、肺气肿、心包积液、缩窄性心包炎、甲状腺功能减退症、心肌炎、心肌病、心肌梗死、心功能不全及休克等。
第一心音改变：s增强，见于发热、甲状腺功能亢进症、二尖瓣狭窄等。s减弱主要由于心肌收缩力减弱，见于心肌炎、心肌病、心肌梗死等，二尖瓣关闭不全时s减弱。
第二心音改变
s增强：①a增强：听诊可闻及a亢进，明显亢进的a可呈金属调，见于高血压病、主动脉粥样硬化等疾病。②p增强：肺动脉压升高，可有p亢进，见于原发性肺动脉高压症、二尖瓣狭窄、左心功能不全、左至右分流的先天性心脏病(如室间隔缺损、动脉导管未闭)、慢性肺源性心脏病等。
s减弱：①a减弱：见于低血压、主动脉瓣狭窄和关闭不全引起的主动脉内压力降低。②p减弱：见于肺动脉瓣狭窄或关闭不全。
2)心音性质改变：心肌有严重病变时，心肌收缩力明显减弱，致使s失去其原有特征而与s相似，同时因心搏加速使舒张期明显缩短而收缩期与舒张期的时间几乎相等，此时听诊s、s酷似钟摆的"滴答"声，称为钟摆律。如钟摆律时心率超过120次／分，酷似胎儿心音，称为胎心律，提示病情严重。以上两者可见于大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等。
3)心音分裂
第一心音分裂：当左、右心室收缩明显不同步时，可出现s分裂。在二、三尖瓣听诊区都可听到，但以胸骨左下缘较清楚。心室电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞。机械活动延迟见于二尖瓣狭窄等。在生理情况下，偶见于儿童及青少年。
第二心音分裂：临床上较常见，由主、肺动脉瓣关闭明显不同步所致，在肺动脉瓣区听诊较明显。可见于青少年，尤以深吸气更明显。临床上最常见的s分裂，见于右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟(如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等)，或左心室射血时间缩短，主动脉关闭时间提前(如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等)时。
4．额外心音 在正常心音之外听到的附加心音，均称为额外心音。重点介绍如下：
(1)奔马律 系在s后出现的响亮额外音，当心率快时与原有的s、s组成类似马奔跑时的蹄声，故称为奔马律。按额外心音出现的时间将奔马律分为舒张早期奔马律、舒张晚期奔马律及重叠型奔马律。
舒张早期奔马律：是最常见的奔马律，又称室性奔马律。左室舒张早期奔马律在心尖部或其内上方听到，呼气末最响，它的出现提示左室功能低下、心肌功能严重障碍。常见于：①严重心肌损害时心室壁张力明显减弱，如心肌梗死、心肌炎、冠心病及多种心脏病所致的左心衰竭；②进入心室的血流增多，血流速度增快，见于二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等。
舒张晚期奔马律：亦称房性奔马律。由左心病变引起者，病人左卧位心尖部最易听到，呼气末明显，见于高血压性心脏病、肥厚型心肌病、动脉瓣狭窄等阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，以及心肌梗死、心肌炎所致的严重心肌损害。由右心病变引起者，在胸骨左下缘处最清楚，常见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺心病等。
(2)开瓣音 亦称二尖瓣开放拍击音，出现在s之后，听诊特点为音调高，历时短促而响亮，清脆，呈拍击样。见于二尖瓣狭窄时，左心房压力升高，心室舒张期血液自左心房迅速流入左心室时，弹性尚好的二尖瓣迅速开放后又突然受阻引起瓣叶振动所致的拍击样声音。二尖瓣开放拍击音一般在心尖部和胸骨左缘3、4肋间隙或两者之间较易听到。它的出现表示狭窄的二尖瓣尚具有一定弹性，为二尖瓣分离术适应证的参考条件之一。当瓣膜有严重钙化或纤维化，以及伴有二尖瓣关闭不全时，此音消失。
5．心脏杂音
(1)产生机制 主要有：①血流加速；②瓣膜口、大血管通道狭窄；③瓣膜关闭不全；④异常通道；⑤心腔内漂浮物。
(2)心脏杂音的特性
1)最响部位：一般来说，在某瓣膜听诊区最响的杂音由该瓣膜的病变产生。例如，杂音在心尖部最响，提示病变在二尖瓣。
2)出现的时期：根据杂音出现的不同时期，可分为：①收缩期杂音，出现在s与s之间。②舒张期杂音，出现在s与下一心动周期之间。③连续性杂音，连续出现在收缩期及舒张期的杂音，并不为s所打断。④双期杂音，收缩期或舒张期均出现，但不连续。根据杂音在收缩期或舒张期出现的早晚可进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。例如，二尖瓣关闭不全的收缩期杂音可占整个收缩期，并可遮盖s甚至s，称全收缩期杂音；二尖瓣狭窄的舒张期杂音常出现在舒张中晚期；动脉导管未闭时可出现连续性杂音。
临床上，舒张期杂音及连续性杂音均为病理性，收缩期杂音则有很多是功能性的。
3)杂音的性质：一般分为吹风样、隆隆样(或雷鸣样)、叹气样、机器声样及乐音样等。根据杂音的性质又分为粗糙、柔和。如心尖区粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全；心尖区舒张中晚期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征性杂音；心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为相对性二尖瓣关闭不全；主动脉瓣第二听诊区叹气样舒张期杂音，见于主动脉瓣关闭不全；胸骨左缘第2肋间及其附近机器声样连续性杂音，见于动脉导管未闭；乐音样杂音听诊时其音色如海鸥鸣或鸽鸣样，常见于感染性心内膜炎及梅毒性主动脉瓣关闭不全。
一般来说，器质性杂音常是粗糙的，而功能性杂音则较为柔和。
4)强度和形态：收缩期杂音的强度一般采用levine六级分级法。
1级：杂音很弱，所占时间很短，初次听诊时往往不易发觉，须仔细听诊才能听到。
2级：较易听到的弱杂音，初听时即被发觉。
3级：中等响亮的杂音，不太注意听时也可听到。
4级：较响亮的杂音，常伴有震颤。
5级：很响亮的杂音，震耳，但听诊器离开胸壁则听不到，均伴有震颤。
6级：极响亮，听诊器稍离胸壁时亦可听到，有强烈的震颤。
杂音强度的表示法是"2／6级收缩期杂音"等。一般而言，3／6级和以上的收缩期杂音多为器质性的。但应注意，杂音的强度不一定与病变的严重程度成正比。
5)传导方向：杂音常沿着产生该杂音的血流方向传导。二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响，并向左腋下及左肩胛下角处传导；主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在主动脉瓣第二听诊区最响，并向胸骨下端或心尖部传导；主动脉瓣狭窄的收缩期杂音以主动脉瓣区最响，可向上传至右侧胸骨上窝及颈部。
6)与体位的关系：体位改变可使某些杂音减弱或增强。例如，左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张中晚期隆隆样杂音更明显；上半身前倾坐位可使主动脉瓣关闭不全的舒张期泼水样杂音更易于听到。
7)与呼吸的关系：深吸气时右心(三尖瓣、肺动脉瓣)的杂音增强；深呼气时左心(二尖瓣、主动脉瓣)的杂音增强。
8)与运动的关系：运动可使二尖瓣狭窄的舒张中晚期杂音增强。
(3)器质性与功能性杂音的鉴别收缩期杂音是临床最常见的杂音，可为功能性或器质性，以功能性多见，两者的鉴别具有重要意义。
6．心包摩擦音 见于结核性、化脓性等感染性心包炎和急性非特异性心包炎，也可见于风湿性病变、急性心肌梗死、尿毒症、心包原发或继发性肿瘤和系统性红斑狼疮等非感染性情况。心包摩擦音音质粗糙，音调高，与心搏一致，通常在胸骨左缘第3、4肋间隙处较易听到。心包摩擦音呈来回性，收缩期及舒张期均可听到，以收缩期较明显，且与呼吸无关。
五、血管检查
(一)视诊
1．肝-颈静脉反流征 令患者半卧位，观察平静呼吸时的颈静脉充盈度，然后手掌以固定的压力按压病人腹部脐周部位，如见患者颈静脉充盈度增加，称为肝-颈静脉反流征阳性，亦称为腹-颈静脉反流征阳性，提示肝脏淤血，是右心功能不全的重要早期征象之一。肝-颈静脉反流征阳性亦可见于渗出性或缩窄性心包炎。
2．毛细血管搏动征 用手指轻压病人指甲床末端，或以干净玻片轻压病人口唇黏膜，如见到红白交替的、与病人心搏一致的节律性微血管搏动现象，称为毛细血管搏动征阳性。主动脉瓣关闭不全时可见到这一现象，其他脉压增大的疾病，如重症贫血、甲状腺功能亢进症等，亦可出现毛细血管搏动现象。
(二)触诊
触诊脉搏时，一般均检查桡动脉，通常用食指、中指及无名指的指腹平放于桡动脉近手腕处，进行触诊。
1．水冲脉 脉搏骤起骤降，急促而有力。常见于主动脉瓣关闭不全、发热、甲状腺功能亢进、严重贫血、动脉导管未闭等。检查时，将患者的上肢高举过头，则水冲脉更易触知。
2．交替脉 为一种节律正常而强弱交替的脉搏。它的出现表示心肌受损，为左室衰竭的重要体征，见于高血压性心脏病、急性心肌梗死或主动脉瓣关闭不全等。
3．重搏脉 正常脉波的降支上可见一切迹(代表主动脉瓣关闭)，其后有一重搏波，此波一般不能触及。在某些病理情况下，此波增高而可以触及，即为重搏脉。重搏脉可见于伤寒或其他可引起周围血管松弛、周围阻力降低的疾病。
4．奇脉 指吸气时脉搏明显减弱或消失的现象，又称为吸停脉。常见于心包积液和缩窄性心包炎时，是心包填塞的重要体征之一。
5．无脉 即脉搏消失，见于严重休克及多发性大动脉炎。多发性大动脉炎使某一部位动脉闭塞而致相应部位脉搏消失(如上肢无脉症型、下肢无脉症型多发性大动脉炎)。此外，也可见于血栓闭塞性脉管炎，多发生于下肢动脉，可见一侧胫后或足背动脉的脉搏减弱或消失。主动脉缩窄时，下肢脉搏可较上肢明显减弱甚至触不到。
(三)听诊
1．枪击音与杜氏双重杂音 主动脉瓣关闭不全时，将听诊器体件放在肱动脉或股动脉处，可听到"嗒——、嗒——"音，称为枪击音，这是由于脉压增大使脉波冲击动脉壁所致。如再稍加压力，则可听到收缩期与舒张期双重杂音，称为杜氏双重杂音。有时在甲状腺功能亢进症、高热、贫血的病人，亦可听到枪击音及杜氏双重杂音。
2．其他血管杂音 ①在甲状腺功能亢进症病人肿大的甲状腺上可听到病理性动脉杂音，此音常为连续性，但收缩期较强；②主动脉瘤时，在相应部位可听到收缩期杂音；③动-静脉瘘时，在病变部位可听到连续性杂音；④肾动脉狭窄时，可在腰背部及腹部听到收缩期杂音。
(四)周围血管征
周围血管征包括头部随脉搏呈节律性点头运动、颈动脉搏动明显、毛细血管搏动征、水冲脉、枪击音与杜氏双重杂音。它们都是由脉压增大所致，常见于主动脉瓣关闭不全、发热、贫血及甲状腺功能亢进症等。
六、常见循环系统病变体征
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