乙型肝炎的发病机制如何？
正确答案:乙型肝炎发病机制主要是由乙型肝炎病毒侵入机体后所引起的免疫病理损伤而导致肝细胞受损。概括起来，分3方面：
细胞介导的免疫病理损害：乙型肝炎病毒侵入机体后，病毒可在肝细胞内大量增殖，同时亦可刺激机体免疫系统形成致敏的T细胞和产生抗体，最后由致敏的T细胞和抗体(IgG)介导的K细胞对带有病毒的肝细胞发生杀伤效应以清除病毒，但同时造成肝细胞严重损害。这种杀伤效应细胞愈强，肝细胞损伤愈重，可导致临床上暴发性肝炎。
免疫复合物引起的免疫病理损害：乙型肝炎病毒侵入机体可刺激机体产生相应抗体，两者结合而形成免疫复合物。免疫复合物沉积于肾小球基底膜、小血管、关节的滑膜及肝脏等部位激活补体系统，导致第Ⅲ型超敏反应性炎症。患者常伴有肝外损害，表现为肾小球肾炎、皮疹、结节性多发性血管炎、关节炎等。如果大量免疫复合物沉积于肝内，可导致肝细胞栓塞，导致急性肝坏死。
自身免疫反应所引起的病理损害：乙型肝炎病毒感染细胞后，肝细胞膜除有病毒特异性抗原外，还会引起肝细胞表面自身抗原发生改变，暴露出膜上肝特异性脂蛋白抗原，从而诱导机体产生对肝细胞膜抗原成分的自身免疫反应，导致Ⅱ型超敏反应而发生肝细胞破损；亦可通过Tc细胞的杀伤作用及淋巴因子的作用，导致受感染的肝细胞受损。
免疫耐受及免疫应答能力下降：机体对HBV可产生免疫耐受。常导致HBV持续性感染，免疫应答能力下降，干扰素产生不足，导致靶细胞的HLA-Ⅰ类抗原表达下降，使CTL作用减弱，不能有效地删除病毒。
病毒变异与免疫逃逸作用使HBV感染呈慢性化过程。乙型肝炎病毒侵入机体后不但通过上述机理导致急性、重症肝炎；当机体免疫功能下降或病毒变异而发生免疫逃逸时，亦可发生慢性肝炎。另外，已有大量证据表明，HBV感染与原发性肝细胞肝癌的发生密切相关。
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