心力衰竭
正确答案:心力衰竭又称充血性心力衰竭，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。
心功能不全的概念含义更广，它包括有临床表现的心力衰竭和仅有心排血量减少但尚未出现临床症状的心功能不全代偿期。
【病因】
1．基本病因
(1)原发性心肌损害
1)缺血性心肌损害：冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。
2)心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最常见。
3)心肌代谢障碍性疾病：如糖尿病性心肌病、维生素b
缺乏及心肌淀粉样变性等。
(2)心脏负荷异常
1)压力负荷(后负荷)过重：如由于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻抗增高，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能的改变而终致失代偿，心排血量下降。
2)容量负荷(前负荷)过重：主要有以下三种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病，如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等；③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病，如长期贫血、甲状腺功能亢进症等。
3)前负荷不足：见于二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、限制型心肌病、心包疾病所致的急性心包填塞或慢性心包缩窄等，引起左心室和(或)右心室充盈不足，心排血量下降；心房扩大，体、肺循环淤血。
2．诱因 有基础心脏病的患者，增加心脏负荷的因素可诱发心力衰竭。常见的诱因有：
(1)感染 呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。
(2)心律失常 各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭，其中以心房颤动最为常见。
(3)血容量增 加如摄入过多钠盐，静脉输液过多、过快等。
(4)过度劳累或情绪激动 如妊娠后期及分娩过程、暴怒等。
(5)药物治疗不当 如洋地黄类药物用量不足或过量，不恰当地使用心肌抑制药物如β受体阻滞剂、钙拮抗剂、奎尼丁、普鲁卡因胺等。
【临床类型】
1．按心力衰竭发展速度的快慢分类 分为急性和慢性心力衰竭。
2．按心力衰竭发生的部位分类 分为左心、右心和全心衰竭。
3．按收缩及舒张功能障碍分类 分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。前者临床特点为心脏扩大、收缩末期容积增加和射血分数下降；后者则因舒张期心室主动松弛能力受损和心室顺应性下降以致心室充盈受限，其特点为左室舒张末压升高，射血分数正常。
【心功能分级】
目前通用的是美国纽约心脏病学会(nyha)1928年提出的分级方法，其主要是根据心脏病患者自觉的活动能力划分为四级。
ⅰ级：患者有心脏病但活动不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
ⅲ级：心脏病患者的体力活动明显受限，小于平时一般活动即可引起上述的症状。
ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也可出现心力衰竭的症状，体力活动后加重。
鉴于主观与客观及个体间的差异较大，1994年美国心脏病学会(aha)对nyha的心功能分级方案再次修订，采用并行的两种分级方案，即增加客观的评估，根据心电图、负荷试验、x线及超声心动图等客观的检查手段来评估心脏病变的程度，将其分为a、b、c、d四级。
a级：无心血管疾病的客观证据。
b级：客观检查示有轻度心血管疾病。
c级：有中度心血管疾病的客观证据。
d级：有严重心血管疾病的客观证据。
例如患者患有二尖瓣狭窄，体力活动明显受限，检查见二尖瓣口呈中等度狭窄，则判为ⅲ级c；又如患者无主观症状，但客观检查主动脉瓣中度反流，心脏扩大，则判为ⅰ级c。
ⅰ慢性心力衰竭
【临床表现】
临床上以左心衰竭较常见，多见于高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、二尖瓣及主动脉瓣关闭不全等。单纯右心衰竭较少见，可见于肺源性心脏病、肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损等。右心衰竭常继发于左心衰竭后的肺动脉高压，而致全心衰竭。严重而广泛的心肌病可发生全心衰竭。
1．左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低表现为主。
(1)症状
1)呼吸困难：①劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，因运动使回心血量增加，肺淤血加重。②端坐呼吸：肺淤血达到一定程度时，患者卧位时呼吸困难加重，坐位时减轻。③夜间阵发性呼吸困难：熟睡后突然憋醒，可伴阵咳，呼吸急促，咳泡沫样痰或呈哮喘状态，又称为"心源性哮喘"。轻者坐起数分钟即缓解。其发生与睡眠平卧回心血量增加，膈肌上升，肺活量减少及夜间迷走神经张力增加，支气管易痉挛而影响呼吸等有关。
2)咳嗽、咳痰、咯血：系因肺泡和支气管黏膜淤血和(或)支气管黏膜下扩张的血管破裂所致，痰常呈白色浆液性泡沫样，有时痰中带血丝，重症出现大咯血。
3)其他：乏力、疲倦、头昏、心慌是心排血量减少，器官、组织灌注不足所致。
(2)体征
1)肺部体征：湿性啰音多见于两肺底，与体位变化有关。因肺毛细血管压增高，液体渗到肺泡所致。心源性哮喘时两肺可闻及哮鸣音，胸腔积液时有相应体征。
2)心脏体征：除原有心脏病体征外，慢性左心衰一般均心脏扩大、心率加快、肺动脉瓣区第二心音亢进、心尖区可闻及舒张期奔马律和(或)收缩期杂音、交替脉等。
2．右心衰竭 以体循环淤血的表现为主。
(1)症状 由于内脏淤血可有腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、肝区胀痛、少尿等。
(2)体征 ①心脏体征：除原有心脏病体征外，右心衰竭时若右心室显著扩大形成功能性三尖瓣关闭不全，可有收缩期杂音。②颈静脉怒张和(或)肝-颈静脉反流征阳性。③肝大、有压痛。④下垂部位凹陷性水肿。⑤胸水和(或)腹水。⑥紫绀。
3．全心衰竭 左、右心衰竭均存在，有肺淤血、心排血量降低和体循环淤血的相关症状和体征。右心衰竭时，因右心排血量减少，呼吸困难等肺淤血表现有不同程度的减轻。
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断 有明确器质性心脏病的诊断，结合症状、体征、实验室及其他检查可做出诊断。左心衰竭以呼吸困难，右心衰竭以颈静脉怒张、肝大、下垂性水肿为诊断的重要依据。
2．鉴别诊断 心力衰竭主要应与以下疾病鉴别。
(1)心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别心源性哮喘有心脏病史，多见于老年人，有心脏病症状及体征，发作时强迫端坐位，两肺以湿性啰音为主，可伴有干性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰；而支气管哮喘多见于青少年，有过敏史，咳白色黏痰，肺部听诊两肺满布哮鸣音。采用支气管扩张剂治疗有效则支持诊断支气管哮喘，对强心、利尿及扩血管药有效则支持诊断心源性哮喘。
(2)右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化等引起的水肿和腹水的鉴别心包积液、缩窄性心包炎可引起颈静脉充盈，静脉压增高，肝大，腹水；但心尖搏动弱，心音低，并有奇脉，超声心动图有助于鉴别。腹水也可由肝硬化引起，但肝硬化无颈静脉充盈和肝-颈静脉反流征阳性。
【治疗】
1．病因治疗
(1)基本病因的治疗 有明确病因的采取针对性措施，如：积极控制高血压；药物、介入及手术治疗改善冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌缺血；慢性瓣膜病之换瓣手术及先天畸形的纠治等。
(2)消除诱因 积极控制感染，特别是呼吸道感染，及时治疗心律失常等。
2．减轻心脏负荷
(1)休息 是减轻心脏负荷的主要方法，应根据心功能状态，控制体力活动，避免精神刺激，有利于心功能的恢复。
(2)控制钠盐摄入 根据心力衰竭程度适当限制钠盐的摄入，有利于减轻水肿。
(3)利尿剂的应用 使体内潴留的钠盐和水分排出，减轻周围和内脏水肿，减少血容量，减轻心脏前负荷。使用利尿剂应掌握以下原则：①间歇使用；②排钾与保钾利尿剂合用；③单用排钾利尿剂时应及时补钾；④轻症用噻嗪类口服，中、重度多用袢利尿剂及联合使用；⑤肾功能不全时用袢利尿剂；⑥根据治疗反应调整剂量：⑦避免出现电解质紊乱。
(4)血管扩张药的应用 扩张周围小动脉，减轻心脏排血的阻抗，从而减轻心脏后负荷；扩张周围静脉，减少回心血量，从而减轻心脏前负荷。扩血管药的长期有益效应可能与其抗心肌和血管壁重构作用有关，适用于中、重度慢性心力衰竭，尤其是瓣膜反流性心脏病、高血压性心脏病导致的心力衰竭。不适用于瓣膜梗阻性心脏病、梗阻性心肌病。血容量不足、低血压、肾衰竭者禁用。按作用部位的不同可分为三类：①小静脉扩张剂，如硝酸异山梨酯、硝酸甘油；②小动脉扩张剂，如苄胺唑啉、肼苯达嗪；③同时作用于动、静脉者，如硝普钠、哌唑嗪。
3．增加心排血量
(1)洋地黄类药物
1)适应证：适用于中、重度收缩性心力衰竭，快速房颤等。
2)禁忌证：①洋地黄中毒时；②预激综合征合并房颤；③ⅱ度及ⅲ度房室传导阻滞；④病态窦房结综合征；⑤单纯舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病，增加心肌收缩力可能使原有的血流动力学障碍加重。
3)慎用：①单纯重度二尖瓣狭窄伴窦性心律失常出现急性肺水肿者；②急性心肌梗死24小时内出现心力衰竭者；③肺源性心脏病伴急性呼吸衰竭者。
4)常用制剂的选用：①地高辛：目前多用维持量法，即每天0．25mg，约经5个半衰期即6～8天可达到稳态治疗血浓度，适用于中度心力衰竭的治疗。②毛花苷c：注射后10分钟起效，1～2小时达高峰，每次0．2～0．4mg，稀释后静脉注射，24小时总量0．8～1．2mg，适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时，特别适用于心力衰竭伴快速房颤者。③毒毛花苷k：注射后10分钟起效，1～2小时达高峰，每次0．25mg，稀释后静脉注射，24小时总量0．5～0．75mg，适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时。
5)洋地黄中毒的反应：①消化道反应：食欲减退、恶心、呕吐等最早出现；②神经系统反应：可出现头痛、失眠，严重者可出现意识障碍；③视觉症状：可出现视力模糊、黄视、绿视、盲点等；④心脏反应：为心力衰竭的加重和各类心律失常，由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞造成，常见室性期前收缩，多为二联律、三联律或多型性者，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，房性阵发性心动过速，房颤，室性心动过速，也可有缓慢性心律失常，如窦房传导阻滞、窦性停搏、窦性心动过缓、房室传导阻滞等。
6)洋地黄中毒的处理：应立即停药，胃肠道症状及神经、视觉症状，单发性室性期前收缩，ⅰ度房室传导阻滞等停药数天后常自行消失。严重的心律失常必须予以积极处理，以免危及生命，快速性心律失常者可用利多卡因或苯妥英钠。血钾浓度低可静脉补钾。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品皮下或静脉注射，一般不需临时心脏起搏。电复律易致心室颤动，故一般禁用。
(2)环磷酸腺苷(camp)依赖性正性肌力药 主要有β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂。
1)β受体激动剂：用于慢性心衰加重时，但只能短期静脉应用。①多巴胺。②多巴酚丁胺。
2)磷酸二酯酶抑制剂：其作用机制是抑制磷酸二酯酶活性，使细胞内的camp浓度升高，促进ca
内流增加，心肌收缩力增强。临床应用的制剂有氨力农(amrinone)和米力农(milrinone)，两者均能改善心衰症状及血流动力学各参数，后者作用较前者强10～20倍。
4．抗肾素-血管紧张素系统相关药物的应用
(1)血管紧张素转换酶抑制剂 临床应用acei时主要根据其半衰期长短而确定用药剂量及每天用药次数。卡托普利(开博通)用量为12．5～25mg，每天2次；贝那普利(洛汀新)半衰期较长，1／3经过肝脏排泄，早期肾功损害者较适用，用量为5～10mg，每天1次；培哚普利半衰期长，用量为2～4mg，每天1次。
(2)血管紧张素ⅱ受体拮抗剂(arb) 如氯沙坦(losartan)、缬沙坦(valsartan)等，其长期疗效尚待评估。
(3)抗醛固酮制剂螺内酯等抗醛固酮制剂小剂量 (螺内酯20mg，每天1～2次)对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。
5．β受体阻滞剂的应用 过去因其负性肌力作用而禁用于心力衰竭。现在更重视交感神经激活可使心力衰竭恶化，而β受体阻滞剂能对抗这一效应，有利于治疗心力衰竭。应用时需十分谨慎，从小剂量开始，逐渐增加剂量，并严密观察不良反应，如低血压、心功能恶化、缓慢性心律失常等。常用药物为美托洛尔(metoprolol)，从6．25mg开始，每日1次，每周调整一次剂量，逐步递增。
6．舒张性心力衰竭的治疗 多见于高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病，主要侧重于病因治疗。长期治疗是应用β受体阻滞剂、钙拮抗剂、acei。尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂(硝酸盐制剂)或利尿剂降低前负荷；无收缩功能障碍者禁用正性肌力药物。
7．"顽固性心力衰竭"的治疗 顽固性心力衰竭又称难治性心力衰竭。
(1)积极寻找并纠正潜在的原因 如风湿活动、感染性心内膜炎、贫血、甲状腺功能亢进、电解质紊乱、洋地黄过量、反复发生的小面积的肺栓塞及其他疾病如肿瘤等。
(2)调整心力衰竭用药 强效利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物等联合应用。
(3)可血液超滤，减少血容量。
(4)对不可逆心力衰竭者可考虑心脏移植。
ⅱ急性心力衰竭
急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。临床上以急性左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿，重者伴心源性休克。急性右心衰竭较少见，可发生于急性右室心肌梗死及大块肺栓塞等。
【病因及发病机制】
任何心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧而显著地降低和肺静脉压突然升高，均可发生急性左心衰竭。常见的病因有：
1．急性弥漫性心肌损害 如急性心肌炎、广泛性前壁心肌梗死等。
2．急起的机械性阻塞 如严重的瓣膜狭窄、心室流出道梗阻、心房内球瓣样血栓或黏液瘤嵌顿二尖瓣口、肺动脉总干或大分支栓塞等。
3．心脏容量负荷突然加重 急性心肌梗死或感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致的瓣膜性急性反流，室间隔破裂穿孔而使心室容量负荷突然剧增。另外有输液、输血过多或过快等。
4．急剧的心脏后负荷增加 如高血压心脏病血压急剧升高。
5．严重的心律失常 如快速性心律失常。
【临床表现】
急性左心衰竭发病急骤，主要表现为急性肺水肿。突发严重呼吸困难，呼吸频率为30～40次／分，强迫端坐位，频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，面色灰白，发绀，大汗，烦躁。极重者可因脑缺氧而神志模糊。急性肺水肿早期可因交感神经激活，血压一过性升高。随病情持续，血管反应减弱，血压下降。急性肺水肿如不能及时纠正，严重者可出现心源性休克。听诊两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心率增快，心尖区第一心音减弱，可有舒张早期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进。由于患者激动，血压常升高，严重者可出现心源性休克或窒息。
【诊断与鉴别诊断】
根据典型症状与体征，不难做出诊断。急性呼吸困难应与支气管哮喘鉴别；与肺水肿并存的心源性休克，因有急性肺水肿的特征，而有别于其他原因的休克。
【治疗】
急性左心衰竭是急危重症，应积极迅速抢救，主要针对急性肺水肿治疗。治疗措施有：
1．患者取坐位，双腿下垂，减少静脉回流。
2．吸氧 立即用鼻导管高流量给氧，流量4～6l／min。氧气可通过加入适量50％～75％乙醇的湿化瓶或使用有机硅消泡剂，改善肺泡通气。对病情特别严重者给予面罩加压给氧，使肺泡内压在吸气时增加，加强气体交换，也可对抗组织液向肺泡内渗透。
3．吗啡 5～10mg皮下或肌肉注射，可迅速扩张外周静脉及小动脉，减轻心脏的前、后负荷。还可镇静，使呼吸深度减小，频率减慢，从而改善通气和换气。必要时每隔15分钟重复1次，共2～3次。年老体弱者减量。由于有抑制呼吸等不良反应，伴有颅内出血、意识障碍、慢性肺部疾病时禁用。
4．快速利尿 呋塞米20～40mg静脉注射，4小时后可重复1次。除利尿作用外，还有扩张静脉作用，有利于肺水肿的缓解。
5．血管扩张剂 能降低心室负荷，从而缓解肺淤血。以硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静脉滴注。
(1)硝普钠 扩张动、静脉，静脉注射后2～5分钟起效，一般剂量为12．5～25μg／min静脉滴注，根据血压调整用量，维持收缩压在100mmhg左右；对原有高血压者降压幅度(绝对值)不超过80mmhg，维持量50～100μg／min。因其含有氰化物，用药时间不宜连续超过24小时。
(2)硝酸甘油 扩张小静脉，降低回心血量，使lvedp和肺毛细血管压降低。先以10μg／min开始，每10分钟调整一次，每次增加5～10μg／min，以血压达上述水平为宜。本药的耐受量个体差异很大。
(3)酚妥拉明 为α受体阻断剂，以扩张小动脉为主。静脉用药以0．1mg／min开始，每5～10分钟调整一次，最大可至1．5～2．0mg／min，监测血压同前。
6．洋地黄类药物 毛花苷c，最适于房颤伴快速心室率，并已知有心室扩大伴左室收缩功能不全者，首剂0．4～0．6mg静脉注射，2小时后可酌情再给0．2～0．4mg。
7．氨茶碱 0．25g稀释后静脉注射，10分钟推注完，继以0．5mg／(kg·h)维持。12小时后减至0．1mg／(kg·h)。可扩张支气管，有一定的正性肌力及扩血管、利尿作用。
8．其他 四肢轮流三肢结扎法，可减少静脉回心血量。结扎压力大小在收缩压和舒张压之间，以阻断静脉回流，而不影响肢体远端灌注。
急性症状缓解后，应对诱因及基本病因进行治疗。
缺乏及心肌淀粉样变性等。
(2)心脏负荷异常
1)压力负荷(后负荷)过重：如由于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻抗增高，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能的改变而终致失代偿，心排血量下降。
2)容量负荷(前负荷)过重：主要有以下三种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病，如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等；③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病，如长期贫血、甲状腺功能亢进症等。
3)前负荷不足：见于二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、限制型心肌病、心包疾病所致的急性心包填塞或慢性心包缩窄等，引起左心室和(或)右心室充盈不足，心排血量下降；心房扩大，体、肺循环淤血。
2．诱因 有基础心脏病的患者，增加心脏负荷的因素可诱发心力衰竭。常见的诱因有：
(1)感染 呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。
(2)心律失常 各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭，其中以心房颤动最为常见。
(3)血容量增 加如摄入过多钠盐，静脉输液过多、过快等。
(4)过度劳累或情绪激动 如妊娠后期及分娩过程、暴怒等。
(5)药物治疗不当 如洋地黄类药物用量不足或过量，不恰当地使用心肌抑制药物如β受体阻滞剂、钙拮抗剂、奎尼丁、普鲁卡因胺等。
【临床类型】
1．按心力衰竭发展速度的快慢分类 分为急性和慢性心力衰竭。
2．按心力衰竭发生的部位分类 分为左心、右心和全心衰竭。
3．按收缩及舒张功能障碍分类 分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。前者临床特点为心脏扩大、收缩末期容积增加和射血分数下降；后者则因舒张期心室主动松弛能力受损和心室顺应性下降以致心室充盈受限，其特点为左室舒张末压升高，射血分数正常。
【心功能分级】
目前通用的是美国纽约心脏病学会(nyha)1928年提出的分级方法，其主要是根据心脏病患者自觉的活动能力划分为四级。
ⅰ级：患者有心脏病但活动不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
ⅲ级：心脏病患者的体力活动明显受限，小于平时一般活动即可引起上述的症状。
ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也可出现心力衰竭的症状，体力活动后加重。
鉴于主观与客观及个体间的差异较大，1994年美国心脏病学会(aha)对nyha的心功能分级方案再次修订，采用并行的两种分级方案，即增加客观的评估，根据心电图、负荷试验、x线及超声心动图等客观的检查手段来评估心脏病变的程度，将其分为a、b、c、d四级。
a级：无心血管疾病的客观证据。
b级：客观检查示有轻度心血管疾病。
c级：有中度心血管疾病的客观证据。
d级：有严重心血管疾病的客观证据。
例如患者患有二尖瓣狭窄，体力活动明显受限，检查见二尖瓣口呈中等度狭窄，则判为ⅲ级c；又如患者无主观症状，但客观检查主动脉瓣中度反流，心脏扩大，则判为ⅰ级c。
ⅰ慢性心力衰竭
【临床表现】
临床上以左心衰竭较常见，多见于高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、二尖瓣及主动脉瓣关闭不全等。单纯右心衰竭较少见，可见于肺源性心脏病、肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损等。右心衰竭常继发于左心衰竭后的肺动脉高压，而致全心衰竭。严重而广泛的心肌病可发生全心衰竭。
1．左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低表现为主。
(1)症状
1)呼吸困难：①劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，因运动使回心血量增加，肺淤血加重。②端坐呼吸：肺淤血达到一定程度时，患者卧位时呼吸困难加重，坐位时减轻。③夜间阵发性呼吸困难：熟睡后突然憋醒，可伴阵咳，呼吸急促，咳泡沫样痰或呈哮喘状态，又称为"心源性哮喘"。轻者坐起数分钟即缓解。其发生与睡眠平卧回心血量增加，膈肌上升，肺活量减少及夜间迷走神经张力增加，支气管易痉挛而影响呼吸等有关。
2)咳嗽、咳痰、咯血：系因肺泡和支气管黏膜淤血和(或)支气管黏膜下扩张的血管破裂所致，痰常呈白色浆液性泡沫样，有时痰中带血丝，重症出现大咯血。
3)其他：乏力、疲倦、头昏、心慌是心排血量减少，器官、组织灌注不足所致。
(2)体征
1)肺部体征：湿性啰音多见于两肺底，与体位变化有关。因肺毛细血管压增高，液体渗到肺泡所致。心源性哮喘时两肺可闻及哮鸣音，胸腔积液时有相应体征。
2)心脏体征：除原有心脏病体征外，慢性左心衰一般均心脏扩大、心率加快、肺动脉瓣区第二心音亢进、心尖区可闻及舒张期奔马律和(或)收缩期杂音、交替脉等。
2．右心衰竭 以体循环淤血的表现为主。
(1)症状 由于内脏淤血可有腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、肝区胀痛、少尿等。
(2)体征 ①心脏体征：除原有心脏病体征外，右心衰竭时若右心室显著扩大形成功能性三尖瓣关闭不全，可有收缩期杂音。②颈静脉怒张和(或)肝-颈静脉反流征阳性。③肝大、有压痛。④下垂部位凹陷性水肿。⑤胸水和(或)腹水。⑥紫绀。
3．全心衰竭 左、右心衰竭均存在，有肺淤血、心排血量降低和体循环淤血的相关症状和体征。右心衰竭时，因右心排血量减少，呼吸困难等肺淤血表现有不同程度的减轻。
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断 有明确器质性心脏病的诊断，结合症状、体征、实验室及其他检查可做出诊断。左心衰竭以呼吸困难，右心衰竭以颈静脉怒张、肝大、下垂性水肿为诊断的重要依据。
2．鉴别诊断 心力衰竭主要应与以下疾病鉴别。
(1)心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别心源性哮喘有心脏病史，多见于老年人，有心脏病症状及体征，发作时强迫端坐位，两肺以湿性啰音为主，可伴有干性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰；而支气管哮喘多见于青少年，有过敏史，咳白色黏痰，肺部听诊两肺满布哮鸣音。采用支气管扩张剂治疗有效则支持诊断支气管哮喘，对强心、利尿及扩血管药有效则支持诊断心源性哮喘。
(2)右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化等引起的水肿和腹水的鉴别心包积液、缩窄性心包炎可引起颈静脉充盈，静脉压增高，肝大，腹水；但心尖搏动弱，心音低，并有奇脉，超声心动图有助于鉴别。腹水也可由肝硬化引起，但肝硬化无颈静脉充盈和肝-颈静脉反流征阳性。
【治疗】
1．病因治疗
(1)基本病因的治疗 有明确病因的采取针对性措施，如：积极控制高血压；药物、介入及手术治疗改善冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌缺血；慢性瓣膜病之换瓣手术及先天畸形的纠治等。
(2)消除诱因 积极控制感染，特别是呼吸道感染，及时治疗心律失常等。
2．减轻心脏负荷
(1)休息 是减轻心脏负荷的主要方法，应根据心功能状态，控制体力活动，避免精神刺激，有利于心功能的恢复。
(2)控制钠盐摄入 根据心力衰竭程度适当限制钠盐的摄入，有利于减轻水肿。
(3)利尿剂的应用 使体内潴留的钠盐和水分排出，减轻周围和内脏水肿，减少血容量，减轻心脏前负荷。使用利尿剂应掌握以下原则：①间歇使用；②排钾与保钾利尿剂合用；③单用排钾利尿剂时应及时补钾；④轻症用噻嗪类口服，中、重度多用袢利尿剂及联合使用；⑤肾功能不全时用袢利尿剂；⑥根据治疗反应调整剂量：⑦避免出现电解质紊乱。
(4)血管扩张药的应用 扩张周围小动脉，减轻心脏排血的阻抗，从而减轻心脏后负荷；扩张周围静脉，减少回心血量，从而减轻心脏前负荷。扩血管药的长期有益效应可能与其抗心肌和血管壁重构作用有关，适用于中、重度慢性心力衰竭，尤其是瓣膜反流性心脏病、高血压性心脏病导致的心力衰竭。不适用于瓣膜梗阻性心脏病、梗阻性心肌病。血容量不足、低血压、肾衰竭者禁用。按作用部位的不同可分为三类：①小静脉扩张剂，如硝酸异山梨酯、硝酸甘油；②小动脉扩张剂，如苄胺唑啉、肼苯达嗪；③同时作用于动、静脉者，如硝普钠、哌唑嗪。
3．增加心排血量
(1)洋地黄类药物
1)适应证：适用于中、重度收缩性心力衰竭，快速房颤等。
2)禁忌证：①洋地黄中毒时；②预激综合征合并房颤；③ⅱ度及ⅲ度房室传导阻滞；④病态窦房结综合征；⑤单纯舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病，增加心肌收缩力可能使原有的血流动力学障碍加重。
3)慎用：①单纯重度二尖瓣狭窄伴窦性心律失常出现急性肺水肿者；②急性心肌梗死24小时内出现心力衰竭者；③肺源性心脏病伴急性呼吸衰竭者。
4)常用制剂的选用：①地高辛：目前多用维持量法，即每天0．25mg，约经5个半衰期即6～8天可达到稳态治疗血浓度，适用于中度心力衰竭的治疗。②毛花苷c：注射后10分钟起效，1～2小时达高峰，每次0．2～0．4mg，稀释后静脉注射，24小时总量0．8～1．2mg，适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时，特别适用于心力衰竭伴快速房颤者。③毒毛花苷k：注射后10分钟起效，1～2小时达高峰，每次0．25mg，稀释后静脉注射，24小时总量0．5～0．75mg，适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时。
5)洋地黄中毒的反应：①消化道反应：食欲减退、恶心、呕吐等最早出现；②神经系统反应：可出现头痛、失眠，严重者可出现意识障碍；③视觉症状：可出现视力模糊、黄视、绿视、盲点等；④心脏反应：为心力衰竭的加重和各类心律失常，由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞造成，常见室性期前收缩，多为二联律、三联律或多型性者，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，房性阵发性心动过速，房颤，室性心动过速，也可有缓慢性心律失常，如窦房传导阻滞、窦性停搏、窦性心动过缓、房室传导阻滞等。
6)洋地黄中毒的处理：应立即停药，胃肠道症状及神经、视觉症状，单发性室性期前收缩，ⅰ度房室传导阻滞等停药数天后常自行消失。严重的心律失常必须予以积极处理，以免危及生命，快速性心律失常者可用利多卡因或苯妥英钠。血钾浓度低可静脉补钾。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品皮下或静脉注射，一般不需临时心脏起搏。电复律易致心室颤动，故一般禁用。
(2)环磷酸腺苷(camp)依赖性正性肌力药 主要有β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂。
1)β受体激动剂：用于慢性心衰加重时，但只能短期静脉应用。①多巴胺。②多巴酚丁胺。
2)磷酸二酯酶抑制剂：其作用机制是抑制磷酸二酯酶活性，使细胞内的camp浓度升高，促进ca内流增加，心肌收缩力增强。临床应用的制剂有氨力农(amrinone)和米力农(milrinone)，两者均能改善心衰症状及血流动力学各参数，后者作用较前者强10～20倍。
4．抗肾素-血管紧张素系统相关药物的应用
(1)血管紧张素转换酶抑制剂 临床应用acei时主要根据其半衰期长短而确定用药剂量及每天用药次数。卡托普利(开博通)用量为12．5～25mg，每天2次；贝那普利(洛汀新)半衰期较长，1／3经过肝脏排泄，早期肾功损害者较适用，用量为5～10mg，每天1次；培哚普利半衰期长，用量为2～4mg，每天1次。
(2)血管紧张素ⅱ受体拮抗剂(arb) 如氯沙坦(losartan)、缬沙坦(valsartan)等，其长期疗效尚待评估。
(3)抗醛固酮制剂螺内酯等抗醛固酮制剂小剂量 (螺内酯20mg，每天1～2次)对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。
5．β受体阻滞剂的应用 过去因其负性肌力作用而禁用于心力衰竭。现在更重视交感神经激活可使心力衰竭恶化，而β受体阻滞剂能对抗这一效应，有利于治疗心力衰竭。应用时需十分谨慎，从小剂量开始，逐渐增加剂量，并严密观察不良反应，如低血压、心功能恶化、缓慢性心律失常等。常用药物为美托洛尔(metoprolol)，从6．25mg开始，每日1次，每周调整一次剂量，逐步递增。
6．舒张性心力衰竭的治疗 多见于高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病，主要侧重于病因治疗。长期治疗是应用β受体阻滞剂、钙拮抗剂、acei。尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂(硝酸盐制剂)或利尿剂降低前负荷；无收缩功能障碍者禁用正性肌力药物。
7．"顽固性心力衰竭"的治疗 顽固性心力衰竭又称难治性心力衰竭。
(1)积极寻找并纠正潜在的原因 如风湿活动、感染性心内膜炎、贫血、甲状腺功能亢进、电解质紊乱、洋地黄过量、反复发生的小面积的肺栓塞及其他疾病如肿瘤等。
(2)调整心力衰竭用药 强效利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物等联合应用。
(3)可血液超滤，减少血容量。
(4)对不可逆心力衰竭者可考虑心脏移植。
ⅱ急性心力衰竭
急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。临床上以急性左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿，重者伴心源性休克。急性右心衰竭较少见，可发生于急性右室心肌梗死及大块肺栓塞等。
【病因及发病机制】
任何心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧而显著地降低和肺静脉压突然升高，均可发生急性左心衰竭。常见的病因有：
1．急性弥漫性心肌损害 如急性心肌炎、广泛性前壁心肌梗死等。
2．急起的机械性阻塞 如严重的瓣膜狭窄、心室流出道梗阻、心房内球瓣样血栓或黏液瘤嵌顿二尖瓣口、肺动脉总干或大分支栓塞等。
3．心脏容量负荷突然加重 急性心肌梗死或感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致的瓣膜性急性反流，室间隔破裂穿孔而使心室容量负荷突然剧增。另外有输液、输血过多或过快等。
4．急剧的心脏后负荷增加 如高血压心脏病血压急剧升高。
5．严重的心律失常 如快速性心律失常。
【临床表现】
急性左心衰竭发病急骤，主要表现为急性肺水肿。突发严重呼吸困难，呼吸频率为30～40次／分，强迫端坐位，频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，面色灰白，发绀，大汗，烦躁。极重者可因脑缺氧而神志模糊。急性肺水肿早期可因交感神经激活，血压一过性升高。随病情持续，血管反应减弱，血压下降。急性肺水肿如不能及时纠正，严重者可出现心源性休克。听诊两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心率增快，心尖区第一心音减弱，可有舒张早期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进。由于患者激动，血压常升高，严重者可出现心源性休克或窒息。
【诊断与鉴别诊断】
根据典型症状与体征，不难做出诊断。急性呼吸困难应与支气管哮喘鉴别；与肺水肿并存的心源性休克，因有急性肺水肿的特征，而有别于其他原因的休克。
【治疗】
急性左心衰竭是急危重症，应积极迅速抢救，主要针对急性肺水肿治疗。治疗措施有：
1．患者取坐位，双腿下垂，减少静脉回流。
2．吸氧 立即用鼻导管高流量给氧，流量4～6l／min。氧气可通过加入适量50％～75％乙醇的湿化瓶或使用有机硅消泡剂，改善肺泡通气。对病情特别严重者给予面罩加压给氧，使肺泡内压在吸气时增加，加强气体交换，也可对抗组织液向肺泡内渗透。
3．吗啡 5～10mg皮下或肌肉注射，可迅速扩张外周静脉及小动脉，减轻心脏的前、后负荷。还可镇静，使呼吸深度减小，频率减慢，从而改善通气和换气。必要时每隔15分钟重复1次，共2～3次。年老体弱者减量。由于有抑制呼吸等不良反应，伴有颅内出血、意识障碍、慢性肺部疾病时禁用。
4．快速利尿 呋塞米20～40mg静脉注射，4小时后可重复1次。除利尿作用外，还有扩张静脉作用，有利于肺水肿的缓解。
5．血管扩张剂 能降低心室负荷，从而缓解肺淤血。以硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静脉滴注。
(1)硝普钠 扩张动、静脉，静脉注射后2～5分钟起效，一般剂量为12．5～25μg／min静脉滴注，根据血压调整用量，维持收缩压在100mmhg左右；对原有高血压者降压幅度(绝对值)不超过80mmhg，维持量50～100μg／min。因其含有氰化物，用药时间不宜连续超过24小时。
(2)硝酸甘油 扩张小静脉，降低回心血量，使lvedp和肺毛细血管压降低。先以10μg／min开始，每10分钟调整一次，每次增加5～10μg／min，以血压达上述水平为宜。本药的耐受量个体差异很大。
(3)酚妥拉明 为α受体阻断剂，以扩张小动脉为主。静脉用药以0．1mg／min开始，每5～10分钟调整一次，最大可至1．5～2．0mg／min，监测血压同前。
6．洋地黄类药物 毛花苷c，最适于房颤伴快速心室率，并已知有心室扩大伴左室收缩功能不全者，首剂0．4～0．6mg静脉注射，2小时后可酌情再给0．2～0．4mg。
7．氨茶碱 0．25g稀释后静脉注射，10分钟推注完，继以0．5mg／(kg·h)维持。12小时后减至0．1mg／(kg·h)。可扩张支气管，有一定的正性肌力及扩血管、利尿作用。
8．其他 四肢轮流三肢结扎法，可减少静脉回心血量。结扎压力大小在收缩压和舒张压之间，以阻断静脉回流，而不影响肢体远端灌注。
急性症状缓解后，应对诱因及基本病因进行治疗。
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