汞中毒
正确答案:汞(mErCury，HG)，是唯一在常温下呈液态并易流动的金属。比重13.595，蒸气比重6.9。汞很易蒸发到空气中引起危害，在0℃时已蒸发，气温愈高，蒸发愈快愈多，空气流动时蒸发更多；汞不溶于水，可通过表面的水封层蒸发到空气中；黏度小而流动性大，易形成细小汞珠，留存于缝隙中，既难清除，又使表面面积增加而大量蒸发，形成二次污染源；地面、工作台、墙壁、天花板等的表面都吸附汞蒸气，汞作业车间移作他用，仍存在汞危害的问题。工人衣着及皮肤污染可引起家庭危害。
汞矿的开采与汞的冶炼，制造、校验和维修汞温度计、血压计、流量仪、液面计、控制仪、气压表、汞整流器等。热汞法生产，制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯等。化学工业中生产汞化合物的原料，或作为催化剂，金银等贵重金属提取以及镀金、镏金等。口腔科以银汞齐填补龋齿。
一、吸收、分布、排泄
金属汞以蒸气形式由呼吸道侵入人体。皮肤吸收量很少，但皮肤破损及溃烂时吸收量较多。消化道基本不吸收，故健康人口服金属汞不会引起中毒。金属汞静脉注射或皮下注射可引起中毒，汞蒸气易于通过肺泡膜进入体内溶于血液中，通常，吸入的汞蒸气可由肺泡吸收50%左右，其余则由呼气排出。空气汞浓度增高时，吸收率也增高。血液中的汞最初分布于红细胞及血浆中，以后到达全身各器官，而以肾脏中含量较多，高达体内总汞量的70%～80%。汞可通过血脑屏障进入脑组织，并在脑组织中长期蓄积，而以小脑及脑干中最多。也易通过胎盘进入胎儿体内并蓄积致病。汞经尿液、粪便、胆汁、乳汁、汗液、唾液等排出，尿汞的排出量约占总排出量的70%，但排出量不规则，各日可相差4倍左右，汞接触停止十多年后，尿汞仍可能超过正常。
二、中毒机制
血液与组织中的汞可与蛋白质及酶系统中的巯基结合，抑制其功能，甚至使其失活，汞作用于还原型谷胱甘肽，损害其氧化还原功能。体内有较多的非功能性巯基酶，与汞结合则体积缩减、扭曲变形，使酶失去活性。高浓度的汞还可与酶中的氨基、羟基、磷酰基、羧基等结合，引起相应的损害。汞可通过钙离子而激活细胞内的磷脂酶，分解细胞内的磷脂，生成花生四烯酸与氧自由基等而损害其功能。汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征；高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。汞能抑制T淋巴细胞，导致自身免疫性损害。此外，汞接触者的淋巴细胞微核率与染色体畸变率都增加。汞减少卵巢激素分泌，可致月经紊乱和妊娠异常。
三、急性中毒
多数病例是由于短时间内大量吸入高浓度的热汞蒸气几小时后引起，主要是急性间质性肺炎与细支气管炎。吸入浓度高与时间长者病情严重。患者发热、胸闷、气急、咳嗽、多痰，周围血中白细胞计数增加，肺部听诊呼吸音粗糙与湿啰音等。X线胸片可在一叶（多为右下肺）、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影。轻者可逐步缓解，重者可导致死亡。此外并有肾脏损害与口腔炎，出现尿蛋白、管型、少尿、流涎、齿龈肿痛渗血等变化。
四、慢性中毒
多数病例是由于长期吸入金属汞蒸气引起，最先出现一般性神衰症状，如轻度头昏头痛、健忘、多梦等，部分病例可有心悸、多汗等自主神经系统紊乱现象。病情发展到一定程度时出现三大典型表现：易兴奋症、意向性震颤、口腔炎。
1．易兴奋症：即慢性汞中毒的精神症状，表现多种多样，如失眠或嗜睡、多噩梦、性情抑郁孤僻而又急躁，易紧张激动与发怒而不能自控，性格与情绪都发生明显改变。
2．意向性震颤：手指、舌尖、眼睑明显震颤（三颤阳性），而以手指及手部震颤最为突出。早期为细小震颤，病情加重时表现为粗大的抖动式震颤，特点是意向性，即震颤开始于动作时，在动作过程中加重，动作完成后震颤停止。指鼻试验与对指试验也可见到类似特点。患者有书写震颤，被别人注意或紧张时，震颤程度明显加重。驱汞治疗一两个月后，震颤有所减轻，但重病者只是暂时性的减轻，且重病者可见口吃、语音不清、步态不稳。一般患者无静止震颤，但重度中毒患者在激动时可出现静止震颤。
3．口腔炎：主要见于病情较急较重的患者，早期的主诉是口中金属味与唾液增多。检查可见齿龈与颊部黏膜呈红铜色，齿龈肿胀，易渗血，齿龈汞线，舌肿胀而有"齿印"。病情严重及病程长者牙齿松动并易脱落。
4．肾脏损害：汞主要损害肾近曲小管，尿检验除尿汞增加外，可见尿蛋白、管型、N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γGT)、β微球蛋白增加等。
5．其他：汞是全身性毒物，除上述中枢神经系统、肾脏及口腔病变外，已经动物实验或接触人群的调查所观察到的变化有生殖功能异常（月经紊乱、不育、异常生育、性欲减退、精子变异等）、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障碍等。
五、诊断
1．急性汞中毒：短期内大量吸入高浓度的汞蒸气或汞无机化合物粉尘史，一起吸入者也发病，X线胸片在部分或大部分肺野见到密度较深的模糊阴影，并有肾脏损害及口腔炎等。需要与其他病因引起的肺炎、肾脏损害相鉴别。本病的特点是尿汞可高达5mG／L左右，及时驱汞治疗，能大量排汞并促使病情逐步好转。
2．慢性汞中毒：主要的诊断依据是长期的汞接触史、上述临床表现及尿汞增加。病情典型者诊断不难，但现在已少见这类病例，临床中常遇到的是早期轻度中毒患者，有时要反复观察一段时间后才能确定诊断。
临床诊断中的主要客观依据是不同程度的"三颤"：眼睑、舌尖、手指震颤。写字、饮水震颤以及指鼻试验、对指试验阳性等，在病情较重时出现。故以明确的神经衰弱症状及尿汞含量确定诊断。但尿汞的排泄很不规则，同一人连续4～7天中24小时尿汞可相差多倍，常取用其平均值。且在相同空气浓度下，接触者尿汞可能差异明显。其正常值上限，双硫腙法为0.25μmol／L(0.05mG／L)，无火焰原子吸收法为0.1μmol／L(0.02mG／L)。此外，血汞的正常值上限为0.5μmol／L(0.01mG／L)，唾液汞正常值上限为0.25μmol／L(0.05mG／L)，发汞的正常值上限为4mG／100G，均可供参考。
诊断分级通常分为四级：①汞吸收，无明确的症状体征，但尿汞或尿驱汞量增加，超过正常值约2～4倍。②轻度慢性汞中毒，有轻度的神经衰弱症状，手指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞或尿驱汞量增加。③中度慢性汞中毒，有明显的情绪紊乱或性格异常、手指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞及尿驱汞量增加。④重度慢性汞中毒，有明显精神症状、突出的肢端震颤、中毒性脑病或中毒性肾病等表现，尿汞及尿驱汞量明显增加。
六、治疗--病因疗法：驱汞
1．急性汞中毒：应及早注射大剂量驱汞药物，如二巯丁二钠2～4G／D，分4次静脉缓慢注射；或用二巯基丙磺酸钠0.5～1G／D，分4次肌注。最初几天剂量较大，以后可用较小剂量，按照病情用药3～7天后停药2～3天。病重者需用药几个疗程，至尿汞接近正常为止。
此外，同时注射较大剂量的糖皮质激素，如地塞米松等，可促进病情恢复。如果肾功能出现衰竭征象，应及早进行血液透析。
2．慢性汞中毒：驱汞治疗的三原则--小剂量、间歇用药、长期用药。具体措施视病情而定，例如：二巯丁二钠0.25～0.5G／D，缓慢静注；二巯基丙磺酸钠0.125～0.25G／D，肌注；或二巯丁二钠1G／D，分2～4次口服。以上都是用药1日停药1日间歇用药，用药4周后可停药8～12周，以及按照病情需要决定用药，轻度及中度中毒患者分别用药1个月或几个月，重度患者几乎每年都要驱汞几个疗程。
七、预防
1．尽量用其他无毒或低毒物代替汞，用热电阻温度计取代汞温度计，用隔膜电极取代汞电极以进行食盐电解等。进行工艺改革，用冷汞法取代热汞法进行生产，尽量实行密闭化和自动化生产，并辅设充分的下吸式或侧吸式抽风设备，降低生产环境汞含量。敞开容器的汞液面可用甘油或5%硫化钠液等覆盖，防止汞的蒸发。
2．有金属汞的车间，工作台、地面及墙壁等用光滑和基本不吸附汞的材料，并敷以过氯乙烯涂料，以防止汞的渗透和吸附；并实行严格的清洁卫生制度，如定期冲洗等。清洗液要除汞处理后才可排放。车间内汞蒸气浓度较高时，可在关闭门窗后熏蒸碘，使汞蒸气与碘蒸气生成难挥发的碘化汞，沉降后再用水清除。
3．制订安全操作法，加强个体防护，如不在车间内饮食、吸烟，工作服不带出车间，工作后清洗两手等。
4．神经系统、肾脏、口腔有病者，妊娠与哺乳期的女工都是就业禁忌证。青年未婚女工以不接触汞为宜。中度及重度慢性汞中毒患者应永久脱离汞作业。
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